Einleitung
Dieser Artikel ist in zwei Teile gegliedert: Während sich Teil 1 mit der generellen Stimulation von Testosteron (T) im Körper, dem Einfluß der Kalorienbilanz und der Auswirkung von Nahrungsproteinen auf den T-spiegel befasst, handelt Teil 2 vom Einfluß der Fette und Kohlenhydrate (KH) auf die Testosteronsynthese- und Zirkulation und fasst alles nochmal zusammen, so dass sich der Lese dann eine fundierte Meinung bilden kann.

Dabei sollte man immer im Hinterkopf behalten, dass alle vorgestellten Prozesse sehr kompliziert und dynamisch sind.
Als Referenz dienen hauptsächlich Studien an Menschen, allerdings an bestimmten Punkten auch Tierversuche, wenn es die Erklärung verlangt.
Obwohl die Informationen teilweise vielleicht sehr fachspezifisch sein werden: einfach weiterlesen und du wirst viel lernen, was du in deinem Ernährungsplan bzw. Konzept demnächst einbringen kannst. Viel Spaß beim Lesen.


Die HPT-Achse
Ein Artikel über den Einfluß der Ernährung auf bestimmte Hormonspiegel wäre natürlich ohne eine kurze Übersicht über die Beziehungen zwischen den Organen und den Hormonen der Achse nicht vollständig.

Die Bezeichnung Achse definiert einfach nur den Signalweg um den es hier geht. Beteiligte Drüsen daran sind der Hypothalamus, die Hypophyse und die Hoden. Am Anfang der T-Produktion steht der Hypothalamus. Spezielle Nervenzelle geben ein Hormon namens Gonadotropin-releasing-hormone (GnRH) ab. GnRH ist ein Decapeptid (Kette von 10 Aminosäuren), welches über die Blutbahnen zum Hypophysenvorderlappen gelangt, wo es Abgabe von luteinizing hormonen (LH) bewirkt. LH dockt dann im Blut an Rezeptoren der Leydigzellen der Hoden an. Dies wiederrum bewirkt die Aktivität des Enzyms P-450scc (Cholesterol-side-chain-cleavage enzyme). Durch eine Abfolge von 5 Enzymatischen Prozessen wird Cholesterin dann in Testosteron umgewandelt.

Der Körper reguliert die Zirkulation von Testosteron im Blut durch verschiedene Mechanismen.
Im Blut werden erstmal ca. 44% des Testos an ein Proteine namens SHGB (sex-hormone-binding-globulin) gebunden. Weitere 54% des Ts werden durch Albumin und andere Proteine gebunden, was ca. 2% freies Testosteron im Blut übrig lässt. Im Moment scheint es so, als wäre nur freies Testosteron oder an Albumin-gebundenes Testo wirklich in der Lage mit Körpergeweben zu interagieren. Wie entscheidend das ist wird später noch genauer beleuchtet.

Von dem freien Testo wird ein Teil an Steroidrezeptoren gebunden und stimuliert so in den meisten Fällen die Proteinsynthese (z.B. der Skelletmuskulatur). In anderen Geweben, z.B. den Gehirn- und Fettzellen, kann dieses freie Testo so zu Östrogen (durch das Aromataseenzym) umgewandelt werden, während es in Geweben wie der Prostata durch das 5-Alpha-Reductase-Enzym in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt werden kann. Testo kann so (entweder durch Umwandlung in Östrogen oder DHT) die zukünftige Synthese von Testosteron hemmen.

Östrogen und Testo selber hemmen die Testoproduktion stärker als DHT, was als Negative-Feedback-Hemung (inhibition) bezeichnet wird.
Dies ist auch der Grund, warum der Gebrauch von Steroiden, Enzyminhibitoren und Prohormonen nicht gerade als perfekt bezeichnet werden kann, wenn es daran geht, die Testoproduktiona uf ein Maximum zu bringen.

Dies ist ein dynamischer Prozess, dass heißt: wenn Testolevel im Blut steigen, steigen auch hemmende Signale. Dies wiederrum hat zur Folge, dass der Körper weniger Testo produziert. Das Gegenteil tritt bei sinkenden Testoleveln ein.

Dies ist nur eine sehr grobe Übersicht über ein hochkompliziertes und dynamisches System, bei dem noch andere Faktoren eine Rolle spielen.
Es soll einfach nur gezeigt werden, was für ein Problem auftritt, wenn man versucht, die Level an zirkulierenden Androgen Steroiden zu erhöhen.


Der Einfluß der Kalorienaufnahme auf Testosteron
Jede Minute beschließt irgendwo ein Mensch, endlich sein Gewicht zu reduzieren. Dass dabei die Kalorienzufuhr, nicht immer erfolgreich, beschränkt wird, ist häufig der Fall.
Es gibt einige Menschen, die glauben, dass Fasten eine erforderliche Methode ist, um den Körper von Schadstoffen zu befreien. Bleibt die Frage: Welche endokrine Reaktion löst das Fasten innerhalb der HPT-Achse aus?

Wie du dir sicher schon vorstellen kannst, vermasselt es einiges.
Fasten für 5 Tage kann LH-, Testo- und freie Testowerte um 30-50% verringern. Scheinbar reagiert der Körper auf den Energiemangel mit einer geringeren Ausschüttung von GnRH, was wiederrum ein schwächeres Signal zur Ausschüttung von LH zur Folge hat. Damit erhält der Körper auch immer schwächer werdende Signale, Testosteron zu produzieren. Zusätzlich deuten Studien an fastenden Ratten darauf hin, dass testikuläre Enzyme, die bei der Synthese von Testo beteiligt sind, in ihrer Funktionstüchtigkeit beschränkt werden. Damit wird klar, dass selbst bei ausreichend hohen LH-Signalen an die Hoden eine optimale Produktion nicht gewährleistet ist. Eine Abnahme an Testo kann ein entscheidender Faktor sein, wenn es um die Abnahme an Muskelmasse während des Fastens geht. Selbstredend ist dies genau das Gegenteil von dem, was alle von uns auf ihren Weg zu mehr Muskelmasse und Kraft erreichen wollen.

Trotzdem haben viele Athleten gelernt, wie sie Fasten in ihre Wettkampfvorbereitung einbauen können. Ein Drogentest kann durch Fasten nach Einnahme von anabolen Steroiden zum Beispiel negativ ausfallen.

Bevor du jetzt gleich zum Dealer um die Ecke rennst und dich mit dem neuesten Stoff eindeckst und den Drogentest nur durch Fasten überlisten willst, denk daran, dass dies nicht immer wirksam ist und nicht funktioniert, wenn du körperfremde Stoffe im Körper hast.
(Frage des Übersetzers: Sind nicht alle synthetischen Steroide körperfremde Stoffe? Diese Abschnitt scheint also ein wenig widersprüchlig…)

Ein typisches Problem während einer Diät ist es, die harterarbeitete Muskelmasse zu erhalten. Starke Kalorieneinschränkungen, entweder durch eine geringere Nahrungsaufnahme oder erhöhte körperliche Tätigkeiten wie Cardiotraining, verringert den Testosteronspiegel. Obwohl man hier keine festen Werte angeben kann, verringert eine Kalorienbeschränkung um 15% den Testospiegel nicht. Dies könnte möglicher Weise beim Ausarbeiten einer Diät genutzt werden.
Schränkt man seine Kalorienbilanz zu sehr ein, riskiert man es, seine Testosteronspiegel zu verringern und man sich so von einigen Muskeln verabschieden kann.

Die gute Nachricht ist dennoch, dass bei Wideraufnahme seiner benötigten Kalorienzufuhr (d.h. Kalorienaufnahme = Kalorienverbrauch) die Testowerte wieder auf ein Normalmaß steigen.
Die schlechte Nachricht ist allerdings, dass bei Beibehalten von chronisch starkem Volumen an Ausdauertraining selbst Extrakalorien bei der Rehabilitation des Testospiegels nicht helfen.

Wenn männliche Probanden gemässtet werden um eine Gewichtszunahme zu bewirken, scheint es eine Verringerung des Testospiegels zu geben, wenn die Körperfettwerte des Oberkörpers steigen. Daher scheint es sinnvoll, nicht mehr als 1000 Extrakalorien über seinem Gesamtumsatz zu konsumieren.

Wenn man die Literatur zu diesem Thema genauer studiert, so scheint es, als würde das Testo mit großen Körperfettzunahmen in einem kurzen Zeitraum und mit langsam steigenden Körperfettwerden verringert werden. Dies ist vielleicht durch eine Beziehung zwischen Testo, Insulin und/oder dem Aromataseenzym erklärbar. Es ist klar, dass mit steigenden Körperfettwerten auch die Aromataseaktivitäten in den Fettzellen erhöht wird, wodurch mehr Testo in Östrogene (Östradiol genauer gesagt) umgewandelt wird.

Die Sache mit dem Insulin ist da schon weitaus komplizierter. Einige Studien zeigten, dass Insulin Testosteron positiv beeinflusst, während flüssige Protein-Kohlenhydratmahlzeiten, die Insulin erhöhen, bei männlichen Kraftsportlern eine Verringerung des Testospiegels bewirkten. Dies könnte durch die erhöhte Aufnahme durch Geweben wie Muskeln, einer erhöhten Ausscheidung des Testos durch den Urin oder einer verringerten Empfindlichkeit der Hoden Testo zu produzieren erklärt werden.

Obwohl das nicht mit der Kalorienaufnahme zusammenhängt, sind Flüssigkeitszufuhr und genug Schlaf auch von Bedeutung. Eine Reduktion von 3.8% Körpergewicht durch Dehydrierung hatte während leichtem Training keinen Effekt auf Testolevel. Allerdings sollte man dennoch versuchen so hydriert wie möglich zu bleiben und viel trinken (30ml Wasser pro Kilogramm Körpergewicht).
Außerdem ist viel Schlaf wichtig, da Störungen des Schlafrhythmuses Testo um bis zu 50% verringern können – natürlich bekommt niemand ausreichend Schlaf.


Proteinaufnahme und Testosteron
Der direkter Einfluß von Nahrungsprotein auf den Testospiegel wurde bisher nicht sehr genau beim Menschen erforscht.
Einige Studien befassen sich mit den Effekten einer High-Protein-Diet bei sehr fettleibigen Menschen und der Gewichtsabnahme. Obwohl das jetzt erstmal nicht nützlich scheint, einfach weiterlesen und du wirst auch wichtiges für dich finden können.

Bei Versuchen, bei denen dicke Männer täglich 600 kcal bekamen, wovon 400 aus Proteine kamen (50 g Rind und 50g Casein), konnte ein niedrigerer Testospiegel als beim Fasten festgestellt werden.
Normalerweise, wenn die Nieren Testosteron aus dem Blut herausfiltern, wird ein gewisser Teil an Testo wieder ins Blut geleitet. Die Wissenschaftler kamen zu dem Schluss, dass das Mehr an Proteine mehr Ketone erzeugte, welche wiederrum von den Nieren herausgefiltert wurden und anstatt des Testosterons zurück in den Blutkreislauf abgegeben.

Obwohl viele Leser natürlich nicht fettleibig sein werden, sind High-Protein-Diets gerade in Kreisen der Bodybuilder und Powerlifter eher die Regel als die Ausnahme. Wenn man nun eine Ernährung á la Atkins, Anaboler Diät o.ä. befolgt, so ist das Risiko, mehr Testosteron im Urin auszuscheiden während der ketogenen Phasen erhöht.
Es ist bekannt, dass Nahrungsprotein den Stoffwechsel vielseitig beeinflußen kann. Durch vielerlei Experimente konnte gezeigt werden, dass verschiedene Nahrungsmittel den Hormonhaushalt verändern konnten. Gemüse wie Weißkohl und Blumenkohl veränderten z.B. die Funktion von bestimmten Enzymen der Leber.

Wenn man sich die verschiedenen Ernährungsformen und die Nahrungserzgänzungsmittel/Medikamente der Menschen so anschaut, war es eine logische Konsequenz, zu untersuchen, wie die Nährstoffzusammensetzung den Hormonhaushalt beeinflusst.
Es stellte sich raus, dass eine Ernährung, bei der mehr Kcal aus Proteine als aus Kohlenhydraten oder Fett kommen, einige Stoffe schneller verstoffwechseln ließ, was also die Beseitigungszeit der Droge im Körper verringert.

Da die Ernährung auf diesen Stoffwechsel Einfluß nehmen, könnte sie also auch die Enzyme der Leber beeinflußen, die bei der Verstoffwechselung von andogenen Steroiden beteiligt sind. Sicher ist, dass eine proteinreiche Ernährung die Verringerung von Testosteron reduzierte. Die Reduzierung der Verringerung des Testos könnte potenziell die DHT und/oder Androsterone Spiegel im Blut verringern, was größtenteils positiv zu bewerten ist.

Wie auch immer: DHT-Spiegel wurden nicht gemessen; wichtiger ist allerdings, dass die Testoausscheidung per Urin stieg, wenn auch nicht signifikant. Die Probanden befanden sich dabei nicht in Ketose, dass heißt, dass Ketone die Testoausscheidung erhöhen. Mal abgesehen vom exakten Mechanismus gibt es in der Literatur genug Beweise dazu, dass bei einer höheren Protein- als KH-Aufnahme sich die Testoausscheidung im Urin erhöht.

In einer Über-Kreuz-Studie wurden 7 normale Männer zwischen 23-43 Jahren bei einer High-Protein bzw. High-Carb-Ernährung verglichen.

Die Studie wird meist benutzt, um zu bewesein, dass High-Protein-Ernährungen den Testospiegel im Blut verringern. (*Anmerkung des Übersetzers: recht armselig, da 7 Probanden nicht gerade eine schlagkräftige Anzahl sind….) Die Carb-Ernährung dieser Studie wird dann im zweiten Teil des Artikels behandelt.

Die Protein-Ernährung bestand aus 44% Protein, 35% KH und 21% Fett und kam auf 2400-2500 kcal pro Tag. Man kann also 2450 kcal als Mittel annehmen. Das Körpergewicht der Männer lag zwischen 64 und 72 kg, was also etwa 68 kg Mittelmaß sein werden.
Diese Männer aßen demnach also etwa 2450 kcal/Tag, davon 270 g Protein, 215 g KH und 58 g Fett.

Wichtig ist, zur Erinnerung, das freie Testosteron und nicht das Gesamttesto.

Probanden, die die Protein-Ernährung befolgten, hatten einen 28% niedrigeren Gesamttestospiegel im Vergleich zu den KH-Ernäherern. Das ist wichtig, da Testo bei allen 7 Probanden niedriger war, allerdings von -10% bis -93% rangierte! Bei den selben 7 Probanden verringerten sich die SHBG-Spiegel um 39% (zwischen 19% und 64%). Wenn man diese Daten betracht, ergibt sich also das Bild, dass die eigentlich Bioaktivität des Testos höher bei der High-Protein-Ernährung war. Allerdings wurden SHBG-gebundes und freies Testo nicht gemessen, daher kann man dies nicht genau sagen.

Oberflächlich betrachtet erscheint eine Verringerung der SHBG-Werte um 39% und nur 28% Verringerung der T-Werte,als wäre mehr freies Testo für die Bindung an Gewebe übrig. Wenn man nun allerdings die eigentlich Hormonwerte durch die Daten der Studie berechnet wird man etwas anderes rausbekommen. Die Standardabweichung für Testo war 371 ± 23 ng/dL. Die aktuell verwendeten Einheiten in der klinischen Chemie sind nmol/L. Wenn man die Standtestoabweichung mit 0.0347 multipliziert kommt man auf 12.9 ± .8 nmol/L. Die Standardabweichung bei SHBG war 23.4 ± 1.6 nmol/L. Wenn man annimmt, dass durchschnittlich 44% des Testos an SHBG gebunden sind, dann ergeben 0.44 x 12.9 ± .8 nmol/L gleich 5.7 ± .4 nmol/L an SHBG-gebundenem Testo. Übrig bleiben 7.2 ± .4 nmol/L Testo, die mit den Geweben des Körpers reagieren können. Allerdings wissen wir durch die Studie nicht, ob mehr oder weniger als 44% des Testos an SHBG gebunden wurden. Je nachdem ändert sich dieser Wert entsprechend.

In anderen Arbeiten der selben Wissenschaftlern (mit anderen Probanden und der selben Ernährung) konnte eine Verringerung des Verhältnis von 5a-Reduktion zu 5b-Reduktion (5a/5b) des Testosterons um 50% festgestellt werden, was vor allem auf eine niedrigere 5a-Reduktion zurückzuführen ist.

Die Testowerte, die bisher verwendete wurden reflektieren schon jegliche Veränderungen im veränderten Testostoffwechsel, sodass die Umwandlung zu einem 5a-reduzierten Hormon (also Androsterone) schon einberechnet ist. Zu bemerken ist, dass trotz Verringerung in der 5a-reduzierten Hormonproduktion keine steigende Testospiegel verzeichnet werden können. Die Verringerung von Androsteron wird wohl in kleinen, statistisch irrelevanten Erhöhungen anderer Metaboliten des Testosterons sichtbar.

Ein weiterer interessanter Aspekt ist der, dass die Oxidation von Östrogen um 14-15% bei einer Protein-reichen Ernährung gesteigert wird. Leider wurden in dieser Untersuchung die Östrogenlevel nicht gemessen. Das hätte vielleicht einen Anhaltspunkt über den Mechanismus gegeben, bei dem mehr Proteine die Testowerte sinken lässt und damit das negative Feedback auf Testo durch Östrogen erhöht.

Im Moment existiert dazu nur eine Studie und es schwierig zu einem klaren Resultat zu kommen.

Wie auch immer, wenn das wirklich passiert, würde eine Protein-reiche Ernährung die anabolen Aktivitäten des Testosterons im Körper senken, was leider im Moment nicht durch Forschungen im Labor unterstrichen worde sondern nur eine Theorie ist. Vielleicht ist die Verringerung des Testosterons ein Resultat der erhöhten Ausscheidung im Urin (als Testo oder sulfatiertes Metabolit) oder der erhöhten Umwandlung zu Östrogen und Oxidation durch die Leber.